Амиокордин 200 мг №60 таблетки - инструкция, описание, показания, противопоказания, состав

ІНСТРУКЦІЯ

для медичного застосування лікарського засобу

Аміокордин®

(Amiokordin®)

Склад:

діюча речовина: аміодарону гідрохлорид;

1 таблетка містить аміодарону гідрохлориду 200 мг;

допоміжні речовини: лактози моногідрат, крохмаль кукурудзяний, повідон, кремнію діоксид колоїдний безводний, магнію стеарат.

Лікарська форма. Таблетки.

Основні фізико-хімічні властивості: круглі двоопуклі таблетки, від білого до злегка кремового кольору, з рискою на одному боці.

Фармакотерапевтична група. Антиаритмічні препарати ІІІ класу. Код АТХ С01В D01.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Аміодарон є антиаритмічним препаратом III класу за класифікацією Воган-Вільямса; однак йому також притаманні властивості препаратів I, II та IV класів. Аміодарон, головним чином, блокує калієві канали, меншою мірою натрієві та кальцієві канали, а також неконкурентно блокує α- та   β-адренорецептори. Антиаритмічна дія аміодарону пов’язана зі здатністю підвищувати тривалість потенціалу дії клітин міокарда та ефективного рефрактерного періоду, що супроводжується зниженням автоматизму синусового вузла, уповільненням атріовентрикулярної провідності, зниженням збудливості міокарда. Антиангінальна дія аміодарону реалізується за рахунок зниження потреби міокарда в кисні (зменшення частоти скорочень та післянавантаження) та зниження опірності коронарних судин.

Фармакокінетика.

Фармакокінетичні властивості аміодарону описані, проте вони ще не достеменно дослідженні, зокрема у різних пацієнтів щодо біодоступності, концентрації в плазмі крові та періодом напіввиведення.

Абсорбція.

Аміодарон повільно та по-різному абсорбується.

Об’єм розподілу великий (більше ніж 66 л/кг, тобто більше 5000 л). Більша частина аміодарону накопичується в жировій тканині та в органах, які пронизані великою кількістю жирової тканини, наприклад, легені, лімфатичні вузли, серце, печінка, підшлункова залоза, нирки, м’язова тканина та щитовидна залоза.

Розподіл.

Середня біодоступність аміодарону становить приблизно 40-50%.

Пікова концентрація в плазмі крові після прийому разової дози досягається через 3-7 годин. При тривалому лікуванні пікова концентрація досягається поступово, за декілька тижнів чи місяців.

Метаболізм.

Аміодарон переважно метаболізується в печінці, також частково в кишечнику (а саме: в слизовій оболонці кишечнику). Головними метаболічними процесами є дезетилювання (в печінці) та         N-деалкілування (в кишечнику). Моно-N-дезетиламіодарон (дезетиламіодарон) є основним фармакологічно активним метаболітом аміодарону.

Фармакокінетика та фармакодинаміка дезетиламіодарону подібна до фармакокінетики та фармакодинаміки аміодарону.

Виведення.

Аміодарон виводиться через жовчний міхур (у фекаліях) та через нирки. Оскільки він майже повністю перетворюється, його виявляють в фекаліях та сечі у незначній кількості. Оскільки виведення із сечею є незначним у корегуванні дози у пацієнтів із нирковою недостатністю потреби немає.

Період напіввиведення після разової дози аміодарону становить у середньому 3,2-20,7 годин, а кліренс 0,14-0,69 л/хв. Після продовження прийому період напіввиведення аміодарону є дуже довгим, а саме: 13-103 дні (в середньому 53 +/- 24 дні). Після припинення лікування виведення триває ще декілька місяців.

Протягом перших декількох днів лікування аміодарон акумулюється в організмі. Процес виведення розпочинається тільки через кілька днів. Концентрації у плазмі крові в стабільному стані досягаються поступово, за кілька тижнів або місяців. Через вищезазначені характеристики аміодарону лікування слід розпочинати з великих (ударних) доз з метою якнайшвидше досягти в тканинах концентрацій, які необхідні для терапевтичного ефекту.

Клінічний антиаритмічний ефект спостерігається приблизно через 7 днів, а максимальний ефект – через 15-30 днів. Після припинення лікування терапевтична дія триває протягом 10-30 днів.

Аміодарон не виводиться за допомогою гемодіалізу або перитонеального діалізу.

Клінічні характеристики.

Показання.

Профілактика рецидивів:

−     шлуночкової тахікардії, яка становить загрозу для життя хворого: лікування необхідно починати в умовах стаціонару при наявності постійного контролю за станом пацієнта;

−     симптоматичної шлуночкової тахікардії (документально підтвердженої), яка призводить до втрати працездатності;

−     суправентрикулярної тахікардії (документально підтвердженої), що потребує лікування, та у тих випадках, коли інші препарати не мають терапевтичного ефекту або протипоказані;

−     фібриляція шлуночків.

Лікування суправентрикулярної тахікардії:

−     уповільнення або зменшення фібриляції або тріпотіння передсердь.

Ішемічна хвороба серця та/або порушення функції лівого шлуночка.

Протипоказання.

Синусова брадикардія, синоатріальна блокада серця за відсутності ендокардіального кардіостимулятора (штучного водія ритму).

Синдром слабкості синусового вузла за відсутності ендокардіального кардіостимулятора (ризик зупинки синусового вузла).

Порушення антріовентрикулярної провідності високого ступеня за відсутності ендокардіального кардіостимулятора.

Порушення функції щитовидної залози.

Відома гіперчутливість до йоду, аміодарону або до будь-якого компонента препарату.

Комбінація із препаратами, здатними спричинити пароксизмальну шлуночкову тахікардію типу «torsade de pointes»:

—     протиаритмічні препарати Іа класу (хінідин, гідрохінідин, дизопірамід);

—     протиаритмічні препарати ІІІ класу (соталол, дофетилід, ібутилід);

—     інші лікарські засоби, такі як сполуки миш’яку, бепридил, цизаприд, дифеманіл, доласетрон (внутрішньовенно), еритроміцин (внутрішньовенно), мізоластин, вінкамін (внутрішньовенно), моксифлоксацин, спіраміцин (внутрішньовенно), тореміфен, деякі нейролептики.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій.

Протиаритмічні препарати. Багато протиаритмічних препаратів пригнічують серцевий автоматизм, провідність та скоротливість міокарда.

Одночасне застосування протиаритмічних засобів, які належать до різних класів, може забезпечити досягнення сприятливого терапевтичного ефекту, але найчастіше лікування такою комбінацією є дуже делікатним процесом, який потребує ретельного клінічного та ЕКГ моніторування.

Одночасне застосування протиаритмічних засобів одного і того ж класу не рекомендоване, окрім виняткових випадків, оскільки таке лікування збільшує ризик виникнення кардіальних побічних ефектів.

Одночасне застосування з лікарськими засобами, які мають негативну інотропну дію, сприяє уповільненню серцевого ритму та/або уповільнює атріовентрикулярну провідність, тому потребує ретельного клінічного та ЕКГ моніторування.

Лікарські засоби, що можуть індукувати розвиток torsades de pointes. Ця аритмія може бути індукована деякими лікарськими засобами, незалежно від того, чи належать вони до протиаритмічних препаратів, чи ні. Сприятливими факторами є гіпокаліємія (див. підрозділ «Препарати, що знижують вміст калію»), брадикардія (див. підрозділ «Препарати, що уповільнюють серцевий ритм») або вроджене чи набуте подовження інтервалу QT.

Одночасне застосування двох лікарських засобів, кожен з яких є препаратом, що сприяє виникненню torsades de pointes, зазвичай протипоказане.

Препарати, що уповільнюють серцевий ритм. Багато лікарських засобів можуть обумовлювати брадикардію. Це, зокрема, стосується протиаритмічних препаратів Ia класу, бета-блокаторів, деяких протиаритмічних препаратів III класу, деяких блокаторів кальцієвих каналів, препаратів наперстянки, пілокарпіну та антихолінестеразних препаратів.

Протипоказані комбінації (див. розділ «Протипоказання»). Лікарські засоби, які можуть індукувати виникнення torsades de pointes (за винятком протипаразитарних препаратів, нейролептиків та метадону; див. підрозділ «Нерекомендовані комбінації»):

−     протиаритмічні засоби Ia класу (хінідин, гідрохінідин, дизопірамід);

−     протиаритмічні засоби III класу (дофетилід, ібутилід, соталол);

—       інші лікарські засоби, такі як: сполуки миш’яку, бепридил, цизаприд, дифеманіл, доласетрон (внутрішньовенно), еритроміцин (внутрішньовенно), мізоластин, вінкаміцин (внутрішньовенно), моксифлоксацин, спіраміцин (внутрішньовенно), тореміфен.

Збільшення ризику розвитку шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes.

Нерекомендовані комбінації (див. розділ «Особливі заходи безпеки»).

Циклоспорин. Збільшення сироваткових концентрацій циклоспорину через погіршення його метаболізму в печінці, з ризиком прояву нефротоксичних ефектів.

Кількісне визначення сироваткових концентрацій циклоспорину, моніторування ниркової функції та коригування дози циклоспорину на тлі лікування аміодароном.